Химик-микробиолог из Сибири Тамара Свищева,открывшая в 80х годах ХХ века
паразитарно-инфекционную природу рака
За неделю до этого телевидение РТР сообщило, что английские ученые доказали экспериментально, что лейкоз – это иммунодефицитное, инфекционное заболевание. Англичане взяли на вооружение открытие Тамары Свищевой ?- была первая мысль.
Открытие, доказавшее паразитарную природу рака и лейкоза, сделала в 1989 году женщина – химик из Сибири Тамара Яковлевна Свищева, но ее открытие по сей день остается непризнанным Российской Академией медицинских наук.
С Тамарой Свищевой мы впервые встретились в ноябре 1998 года в Москве на научной конференции по биолокации, где она прочла доклад о своем открытии. Меня сразу поразила ее судьба и цветные фотографии , сделанные ею через микроскоп.
Приехав в 80х годах в Москву из Сибири после смерти многих своих родственников от рака, эта скромная женщина колоссальным упорством, терпением, в условиях бездомья и безденежья, смогла неофициально провести в нескольких НИИ Москвы и Санкт – Петербурга эксперименты, которые блестяще показали, что раковая опухоль – это трихомонадное разрастание, поразившие человеческие клетки путем симбиоза (слияния) с ними.
При этом в крови онкобольных она увидела громадное количество амебовидных безжгутиковых трихомонад, нашпигованных разными бактериями и вирусами.
Доктор биологии Латвийского университета Татьяна Плетнева сделала подобное открытие (оно описано в главе мой книги о раке «В лабиринтах Истины).
Коварная и многоликая трихомонада приобретает под влиянием аминокислот и клеток иммунитета человека разные лики, ошибочно названные учеными лимфоцитом, моноцитом, макрофагом и десятками других названий клеток. Цистоподобные трихомонады (мелкие, круглые клетки) микробиологи назвали лимфоцитами, придумав им десятки разновидностей .
Этот момент ученые упустили, считая возбудителем рака онковирус или ген, перерождающий нормальные человеческие клетки.
Тамара Свищева в своих экспериментах помещала раковые клетки в питательную среду и обнаружила их возвратный переход сначала в амебовидную форму трихомонад, а потом - в знакомую жгутиковую подвижную форму.
Всего в природе встречается около 5000 видов трихомонад, но узкая специализация ученых не позволяет им уловить связь между этими одноклеточными паразитами и раковой опухолью.
В энциклопедическом словаре сказано: ‘’Рак – это злокачественная опухоль из клеток эпителия кожи и слизистых оболочек’’.
А рядом стоит понятие «рак растений – болезнь, вызванная главным образом грибами и бактериями».
Почему бы не провести сразу параллель, – если рак растений вызывают бактерии и грибы, значит и рак человека и животных вызывают тоже они, когда иммунитет у человека катастрофически подорван.
В ходе экспериментов Тамара Свищева обнаружила, что медики по сей день ошибочно принимают цистопобные (мелкие округлые) и амебовидные крупные трихомонады за клетки крови лимфоциты, макрофаги, лимфобласты, эритробласты, миелобласты, плазмобласты и другие.
А в костном мозге медики ошибочно принимают трихомонады за клетки – мегакариоциты и мегакариобласты, проэритробласты и другие. Отсюда многолетнее заблуждение и неспособность медицины понять, что рак – это трихомонадное разрастание, содержащее в себе колонии бактерий и вирусов, внедрившихся в человеческие клетки, но главным звеном опухоли являются бесцветные трихомонады, одноклеточные паразиты, принятые микробиологами за макрофаги, в которых прекрасно уживаются более мелкие бактерии, микробы и вирусы.
Раковые клетки не гибли после воздействия на них летальными дозами трипсина, растворяющего живые человеческие клетки, в экспериментах Т.Свищевой. Нет, раковые клетки и после R – облучения и трипсина помещенные в питательную среду, приобрели знакомую жгутиковую подвижную форму. Это трихомонады! Казалось, что они бессмертны, и радиационное облучение увеличивает их рост.
В прессе за эти 10 лет вышло более 50 статей об открытии Тамары Свищевой, двенадцать ее книг. Сотни онкологических больных уже спаслись от гибели, используя ее методику исцеления.
Но в то же время сотни тысяч онкобольных продолжают погибать в онкодиспансерах, где их лечат химиотерапией цитостатиками и стероидными гормонами, и рентгенным облучением, которые провоцируют многократный рост трихомонад в крови и резко подавляют иммунитет, то есть ведут к смерти больного.
Трихомонады не гибнут при облучении рентгеном даже дозой в 7000 рад, а другие бактерии выдерживают 2500 рад, зато живые клетки человека гибнут уже при 160 – 400 рад – такую дозу дают при облучении онкобольным.
Сеансы химиотерапии и рентгенное облучение разрушают красные кровяные тельца эритроциты и резко подавляют иммунитет больного, а трихомонады (бластные клетки) в его крови при этом резко прогрессируют и распространяются по всему организму, формируя свои новые колонии – метастазы рака.
Здесь кроется главное заблуждение нашей медицины относительно рака и лейкоза: медики не научились распознавать разницу между бесцветным лимфоцитом и бесцветной трихомонадой, которую они ошибочно принимают за «таинственные» бесцветные фагоцитирующие клетки крови макрофаги, моноциты, лимфоциты и другие.
Здесь явный пробел микробиологии, совершенный еще в ХIХ веке, когда ошибочная теория роковым образом породила неверное объяснение раковой опухоли и лейкоза. Медицинская энциклопедия так именует понятие фагоцитоз: «Это активный захват и поглощение живых клеток и неживых частиц одноклеточными организмами. Фагоцитоз – это одна из защитных реакций организма главным образом при воспалении. Фагоцитами являются некоторые виды лейкоцитов».
Да, лейкоциты поглощают паразитов, в том числе трихомонад, но и трихомонады поглощают более мелких бактерий и вирусов.
Это путает микробиологов, они принимают трихомонады за лимфоциты и макрофаги. Понятие «макрофаг» – так же расплывчато в медицинской энциклопедии: «Это клетки соединительной ткани позвоночных животных и человека, способные к активному захвату и перевариванию бактерий, остатков клеток и других чужеродных частиц»… «К макрофагам относятся моноциты, гистиациты и др».
Трихомонады ошибочно попали под эту категорию «чистильщиков организма», и в 60-х годах советские медики даже признали трихомонаду полезной, дескать, она опасна лишь в вагине женщины при трихомониазе. Это была роковая ошибка.
Трихомонад приняли за человеческие клетки крови. Первая это открыла Тамара Свищева, окрашивая штаммы крови по Романовскому.
Лаборанты больниц и поликлиник в анализах крови всегда принимают амебовидные и цистободобные трихомонады за клетки крови, которым медики придумали десятки названий.
Т. Свищева доказала, что многие из этих клеток – амебовидные и цистоподобные трихомонады!
Первый же ее эксперимент в московской клинике РАН обнаружил трихомонаду в крови у всех кардиологических и онкологических больных, и у здоровых людей. Трихомонады были в мелкой цистоподобной форме, которую лаборанты и врачи ошибочно принимают за «малые лимфоциты».
В крови онкобольных Тамара Свищева сразу обнаружила огромное количество амебовидных гигантских трихомонад, принимаемых медиками за лимфобласты, миелобласты и другие бластные клетки, а рядом с гигантами – бластами - сновали их жгутиковые «сестры». Почему медики и микробиологи так долго не замечали эту картину?
Цветные фотографии, сделанные Тамарой Свищевой через микроскоп, – уникальное неоспоримое свидетельство того, что рак вызывают трихомонады при иммунодефиците организма. При увеличении в тысячу раз мы видим мир, который раскрыл, благодаря интуиции Т. Свищевой, причины возникновения рака.
Штаммы окрашены по Романовскому.
( Фото1)
На первом снимке через световой микроскоп сфотографирован штамм крови здоровой женщины, где зеленые округлые клетки – это эритроциты, а темно-фиолетовые – трихомонады, разрушающиеся под действием оранжевых лейкоцитов с тремя или четырьмя ядрами. Трихомонады распадаются на мелкозернистые гранулы, медики ошибочно назвали их тромбоцитами – клетками крови. На самом деле это частицы распадающихся трихомонад. Из микробиологии эта ошибка перекочевала в медицину.
На втором фотоснимке запечатлен штамм крови онкобольного, у которого началось метастазирование опухоли, и он прошел курс химиотерапии.
Множество гигантских амебовидных сиренево-фиолетовых трихомонад готовятся к делению путем отшнуривания частиц протоплазмы. Колонии мелких гранул разрушившихся трихомонад («тромбоциты») «поедают» эритроциты.
Мы видим воочию, что курс химиотерапии привел к активизации трихомонад и превращению их в гигантские клетки, выводу их в кровь и рассеиванию по всему организму.
Лейкоциты безуспешно пытаются атаковать более крупных трихомонад. Сеанс химиотерапии резко усугубил состояние онкобольного.
На третьем фото кровь того же человека после следующего сеанса R-облучения химиотерапии.
Много гигантских амебовидных трихомонад на фоне патологии эритроцитов. Под влиянием R-облучения эритроциты набухли, налезая друг на друга, образуя цепочки. Лейкоцитов стало меньше, они гибнут в схватке с трихомонадами.
Сцепление эритроцитов имеет физическую причину, которую открыл известный физик-ядерщик Иван Филимоненко. Он понял, что во время R-облучения частицы высоких энергий срывают электроны с эритроцитов, и заставляют их слипаться, потому что они потеряли свой заряд, стали нейтральными. Большие дозы радиации /от160 рад/ стимулируют рост опухолевых клеток, т.е. трихомонад.
На фото 4 штамм крови онкологического больного с диагнозом лимфома после «лечения» тремя курсами радиационного облучения и восьми курсов химиотерапии.
Мы видим разрушенные токсинами эритроциты сине-грязного цвета, а между ними семь жгутиковых трихомонад. Лейкоцитов нет ни одного, они все погибли, так как иммунитет больного полностью подавлен «лечением» в онкоцентре. Вскоре этот больной умер.
Подобное «лечение» пережила бедная Раиса Максимовна. Эти фотографии воочию показывают псевдометоды медицины, которая, опираясь на неверные теоретические посылки, продолжает подавлять иммунитет больного ведет его к гибели. Почему медики не задумались, что не только лейкоциты пытаются уничтожать частицы распадающихся трихомонад «тромбоциты»?
Их уничтожает и важнейший иммунный орган – селезенка. Пропуская через себя кровь, она отфильтровывает «тромбоциты» (т.е. разрушенные трихомонады), за что онкологи почти всегда стремятся ее вырезать! Еще одно трагическое заблуждение! После удаления селезенки онкобольные вскоре умирают. Медики будущего, вероятно, научатся отличать клетки крови от трихомонад и перестанут вырезать селезенку, важнейшего «чистильщика» организма.
***
Кто притворился лимфоцитом и макрофагом?
Я пересмотрела десятки фотографий клеток крови, сделанных Т.Свищевой через микроскоп , и фотографии в «Атласе клеток крови».
Но нигде я не увидела, чтобы лимфоцит разрушал трихомонаду. Нигде! Лишь лейкоциты разрушают трихомонады!
И те рассыпаются на мелкие гранулы, ошибочно названные биологами тромбоцитами, клетками крови. Не говорит ли это о том, что лимфоциты – это не человеческие клетки, не разновидность лейкоцитов, как их трактует медицинская энциклопедия, а цистоподобные трихомонады малого размера (3-6 микрон), обузданные иммунитетом человека, заставившим их «спать» в ослабленном состоянии.
Лимфоцит внешне ничем не отличается от цистоподобной трихомонады, он тех же размеров (3-6 микрон). Как отмечает Т.Свищева «он имеет чуть более темный синий ободок, чем у цистоподобной трихомонады». Но я не увидела этих ободков на многих снимках лимфоцитов и поняла, что медики называют «лимфоцитом» цистоподобную трихомонаду.
Тамара Яковлевна Свещева считает , что есть истинные лимфоциты – человеческие клетки ,что есть еще очень похожие на них цистоподобные трихомонады.
У трихомонад при разуплотнении их цитоплазмы появлялся похожий светло-сиреневый ободок. Тамара Яковлевна на мой вопрос об этом сказала, что лимфоциты – это в общем «темный лес» в микробиологии, под категорию лимфоцитов попали даже жгутиковые трихомонады в крови онкобольных, не говоря уж о «моноците» и «макрофаге» - крупной амебовидной трихомонаде, которая тоже попала под категорию «человеческих полезных клеток», - «чистильщиков организма».
Когда я показала в ВОНЦе в Москве фотографию вагинальных цистоподобных трихомонад, онкологи мне возразили: «Это лимфоциты!» И я поняла, что именно здесь кроется главная ошибка медицины.
Сиреневый ободок – цитоплазмы есть и у цистоподобной трихомонады, и она разуплотняется лишь в определенный момент при почковании.
На фотографиях лейкоциты обычно прилипают вплотную к «лимфоциту». Но зачем им это делать? Возможно, они мешают трихомонаде (лимфоциту) отпочковывать от себя дочерние клетки? Это показано на другой фотографии, мы видим ту же самую трихомонаду рядом с лейкоцитом, только ободок цитоплазмы у нее стал более широким и светлосиреневым, а три дочерние клетки ее готовятся отпочковаться. (смотрите цветное фото). Доктор микробиологии Татьяна Плетнева в своем письме мне не зря задает вопрос: «почему же организм наш вырабатывает антитела против собственных лимфоцитов?» Далее она пишет: «Антитела к трихомонадам заставили различные формы трихомонад выйти из лимфоцитов крови, из «клеток памяти мышей» и из гибридных лимфоклонов». Но думаю, что не из лимфоцитов выходили «различные формы трихомонад», а из цистоподобных трихомонад, принимаемых за лимфоциты, выходили более мелкие бактерии (уреаплазмы, микоплазмы, хламидии и другие).
Тамара Свищева всегда говорила, что при гибели трихомонад из них выползают масса более мелких бактерий и вирусов, которые долгое время живут в трихомонаде. Организм человека вырабатывает антитела не против собственных лимфоцитов, а против цистоподобных трихомонад, которых ошибочно назвали лимфоцитами.
Это не «больные инфицированные лимфоциты», как считает Т.Плетнева, это не человеческие клетки, а цистоподобные трихомонады.
Это необходимо еще и еще раз перепроверить микробиологам.
Татьяна .Плетнева считает, «что опухолевые клетки или паразиты сливаются с В-лимфоцитами. Кроме того, супрессоры, схожие с В-лимфоцитами, подавляют иммунные реакции и накапливаются при раке. Супрессоры – это неразгаданная тайна.» Уверена, что микробиологи совершили ошибку еще в ХIХ и ХХ веках, придумав разным видам цистоподобных трихомонад разные названия: NК-клетки, супрессоры, «малые атипичные лимфоциты», «синусы со жгутиками», «лимфоидные клетки МТ» японских онкологов и другие. В медицинской энциклопедии лимфоциты названы «одной из форм незернистых (гранулоцитов)», т.е. лейкоцитов, но в этом - ошибка.
«Лимфа – от лат. lympha – чистая вода, влага. Это бесцветная жидкость, образуемая из плазмы крови путем ее фильтрации в межтканевое пространство и оттуда в лимфатическую систему. Она содержит небольшое количество белков и различные клетки, главным образом, лимфоциты, обеспечивая обмен между кровью и тканями в организме. Лимфатические узлы – овальные органы по ходу лимфатических сосудов, вырабатывают антитела и лимфоциты, обезвреживают бактерий». Вот здесь и скрывается первая ошибка.
Ясно видно по фотографиям,что не лимфоциты обезвреживают трихомонад и бактерий, это делают лишь Лейкоциты!
* * *
Наука о лимфатической системе сложилась лишь к 70 годам ХХ века, ее назвали лимфологией, но она базируется на неверной идентификации клеток крови, и без пересмотра ее основ онкология будет оставаться в тупике относительно излечения рака. Гиппократ и Аристотель 2500 лет назад в Афинах упоминали о "белой крови", т.е. о лимфатической системе организма. В ХIХ и ХХ веках возникли споры среди ученых о наличии или отсутствии соединений между лимфатической и кровеносной системами. В лимфатическую систему входит система лимфатических узлов, которые являются барьером для проникновения микробов и вирусов в кровь. Почему не заострено внимание ученых на факт, что очень много бактерий, вирусов и микробов идет по лимфатической системе, но по сравнению с кровью в лимфе содержится намного меньше белков. Медицинская наука считает, что лимфатическая система обеспечивает дренаж, водоток из органов тела, всасывание из тканей воды, растворенных солей, резорбцию (поглощение) из тканей не всасывающихся в кровеносные капилляры коллоидных растворов белков, эмульсий жиров, взвесей, инородных частиц (продуктов распада клеток, микробов, вирусов, частиц пыли, дымов, опухолевых клеток), и движение лимфы к крупным венам, расположенным в основании шеи, где лимфа вливается в кровь. Главные лимфатические стволы тела - грудной проток и правый проток. Общее количество лимфы - до 4 литров.
И уместно встает вопрос: не создана ли лимфатическая система для первой отфильтровки вирусов и микробов, чтобы они не попали в кровь?
Но вот что пишет в своей монографии кандидат мед.наук В.Е.Поляков: "В лимфе содержатся лимфоциты, плазматические клетки, лейкоциты, эритроциты и малодифференцированные стволовые и не полностью дифференцированные клетки." Уже в этом абзаце заложены ошибки: плазматические клетки, лимфоциты и недифференцированные по сей день клетки - это цистоподобные и амебовидные трихомонады, но их не смогли распознать по сей день.
И далее: " В связи с низкой концентрацией защитных белков лимфа может быть средой распространения и размножения опасных вирусов, бактерий, грибков, простейших и опухолевых клеток."
Этот абзац фактически подтверждает то, что плазматические клетки и лимфоциты - это трихомонады, фаготирующие вирусов и бактерий.
И при раке лимфоцитов в лимфе огромное количество, а лейкоцитов нет совсем.
Но тем не менее, медицинские учебники настаивают: "Лимфоциты и плазматические клетки образуются в лимфатических узлах". Но этому нет никакого подтверждения. И далее: "Лимфатическая ткань состоит из лимфоцитов и макрофагов. Общее количество лимфоцитов в организме достигае 1012 клеток. У человека лимфоциты начинают образовываться в начале 3ей недели эмбриона." Но этому нет никакого подтверждения. Лимфоциты, т.е. цистоподобные трихомонады, попадают в организм плода из организма матери.
И далее: "Лимфоциты образуются в печени, селезенке, вилочковой железе, костном мозге и лимфатических узлах у эмбриона." То есть везде?
Опять этому нет никакого подтверждения. Лимфоциты (т.е. цистоподобные трихомонады) проникают везде, во все органы человеческого организма. В.Е.Поляков утверждает: "Однако лимфоциты на протяжении всей жизни человека формируются не только в костном мозге, но и в селезенке, лимфатических узлах и лимфоэпиталиальных образованиях."
Этому опять нет никакого подтверждения, это лишь теоретическое предположение. И далее: "Есть короткоживущие лимфоциты (от3х до7 суток) и долгоживущие (от100 до 200 дней и более)."
Этому нет никакого подтверждения. Если лейкоцит гибнет на 5-ый день своей активной функции, и этому есть подтверждение - погибшие лейкоциты, многократно сфотографированные.
Но никто никогда не сфотографировал погибший лимфоцит, потому что лимфоцит практически бессмертен, т.к. он - трихомонада, которая из своих гранул возрождается снова и снова, словно птица - феникс.
Далее: "В последние 20 лет получена информация, что лимфоциты и лимфатические органы (вилочковая железа, тимус, костный мозг, селезенка, лимфатические узлы) составляют иммунную систему человека."
Снова ошибка - не лимфоциты составляют основу иммунной системы, а только лейкоциты. И далее: "В 1969 году английским иммунологом профессором Ройтом были введены понятия: Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и О-лимфоцитов. Предполагается, что О-лимфоциты предшествуют Т- и В-клеткам."
Этому нет никакого серьезного подтверждения, просто под понятие Т-лимфоциты попали и лейкоциты, истинные защитники организма.
И далее: "Главную роль во всех видах иммуного ответа организма играют Т-лимфоциты. Их подразделяют на две большие группы: Т-лимфоциты, реагирующие на соприкосновение с антигеном - антигенреактивные Т-клетки, и Т-лимфоциты, оказывающие влияние на течение иммунологических реакций - эффекторные Т-клетки. И эти группы подразделяются на новые подгруппы."
Здесь заложена нераспознанная ошибка: лейкоциты парализуют лимфоцитов своими белками, чтобы разбить их. И это белки запутали микробиологов, которые подумали, что это сам лимфоит выделяет эти белки.
И дальше автор описывает многочисленные классификации разных видов лимфоцитов: "Т-эффекторы, Т-супрессоры, клетки-ингибиторы, клетки-тормоза, клетки-подавители", которые якобы контролируют объем иммунного ответа.
Но все эти наслоения многочисленных теорий ошибочны в своей основе. Ничем не доказано, что лимфоциты образуются в аппендиксе или в узлах толстого кишечника или фабрициевой сумке у птиц (это же просто смешно!).
Лимфоциты - трихомонады извечно присутствуют в пространстве, им не нужен специальный орган для их рождения.
Господь-Бог, когда создавал человека, учел этот момент, и создал лимфатическую систему, которую правильно было бы назвать лейкоцитарной системой - то есть системой отфильтровки и защиты организма от трихомонад, бактерий и вирусов.
Правильно, что в эту лейкоцитарную систему входят: тимус (вилочковая железа), костный мозг, селезенка и узлы (но не лимфатические, а лейкоцитарные, где полипептидные белки интерфероны, интерлейкины через лейкоцитов пытаются парализовать лимфоцитов-трихомонад, и тем самым защитить организм от прогрессирования трихомонады.
Лейкоцит ее усыпляет, заставляет уйти в цистоподобную "спящую" безобидную форму, или разрушает, когда она готовится к почкованию. Организм способен вырабатывать около 1 млн различных антител. Ведь в составе клона лимфоцитов (цистоподобных трихомонад) бывает до 500 клеток, в том числе и "плазматических" (опять же трихомонад).
Далее В.Поляков пишет: "Плазматические клетки тоже являются В-лимфоцитами, но уже преобразованными, видоизмененными под влиянием встречи с антигеном. Эта встреча приводит к тому, что в В-лимфоцитах начинают вырабатываться антитела. Из разрушившихся лимфоцитов антитела попадают в плазму, что и придает ей иммунные свойства."
Путаница и абсурд! Плазматические клетки - это разрушаюшиеся под влиянием белков лейкоцитов лимфоциты (т.е. цистоподобные трихомонады). Сами лимфоциты не вырабатывают антитела. А гранулы разрушенных "лимфоцитов-трихомонад" не попадают обратно в плазму и не придают ей иммунные свойства, потому что эти гранулы - это "тромбоциты" - нераспознанные частицы трихомонад, и из каждой гранулы может вырасти новая взрослая трихомонада, если иммунитет человека подорван. Поэтому ДНК "тромбоцитов" отличается от ДНК человеческой клетки, но ученые не заострили на этом внимания .
Комментировать дальше эту книгу не имеет смысла, потому что все медицинские учебники написаны по этому же принципу - ошибочной теории ,базирующейся на нераспознанной трихомонаде - лимфоците.
В 1977 году группой экспертов ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения) была принята схема развития иммуноцитов. Согласно этой схеме, все клетки иммунной системы якобы происходят из гемопоэтической стволовой клeтки, и число проделываемых ею делений /митозов/ может достигать 100, и она является прародительницей Т-лимфоцитов В-лимфоцитов.
Все это было взято на уровне предположений, как и то, что лимфоциты происходят их кроветворных стволовых клеток в вилочковой железе, а дозревают вне ее.
Также было принято за основу, что если в организм проникает чужеродный антиген (вирусы, бактерии), то первым его атакуют макрофаги, концентрируя антиген на своей поверхности, а потом его якобы захватывают Т-лимфоциты.
А далее идет просто чушь: «После контакта с антигеном Т-клетки начинают делиться, и из одной клетки образуется несколько, иммунокомпетентных лимфоцитов, которые вспрыскивают в антиген свои антитела.» Но чем тогда объяснить, что вирусы и бактерии оказываются внутри лимфоцита (цистоподобной трихомонады) и могут жить там долгое время? Тогда же были придуманы «клетки памяти» - (вид Т-лимфоцитов), которые якобы хранят память на антиген в течение всей жизни. Однако, сколько времени живут Т-лимфоциты и В-лмфоциты - нигде не сказано. Было принято за аксиому, что Т- и В-лимфоциты распознают антигенов с помощью белковых отростков на своей поверхности, эти отростки назвали «иммуноглобулиновыми рецепторами».
У В-лимфоцитов рецепторов меньше, а у Т-лимфоцитов их много, и они создают сплошной венчик. Далее идет еще одно бездоказательное предположение: «Рецепторы лимфоцитов присоединяются к соответствующим рецепторам макрофагов, а потом включается сигнал, рождающий синтез антител в В-лимцоцитах. Потом идет второй сигнал - индуктор иммунопоэза, и он содействует синтезу антител.»
Все это не выдерживает критики, все на уровне предположений, а о лейкоците в этих замороченных установках речи вообще не идет.
Антитела - это совокупность сывороточных белков, которые образуются в организме в ответ на введение антигенов, и эти белки были названы иммуноглобулинами. Известно 5 разновидностей иммуноглобулинов: IgG, IgM, IgA, IgE, IgD.
Основную массу составляет иммуноглобулин G - 70-80%.
Но где именно рождаются иммуноглобулины, по сей день не ясно.
ВОЗ принял бездоказательный тезис о том, что они образуются якобы в плазматических клетках. В 1972 году профессор биохимии Оксфордского университета англичанин Родней Портер и профессор биохимии Рокфеллеровского университета американец Дженеральд Эдельман получили Нобелевскую премию за расшифровку структуры антител.
Антитела построены из двух типов белковых цепочек - тяжелой и легкой.
Тяжелая состоит из 450 аминокислот, а легкая - из 214 аминокислот.
При соединении антигена с антителом химических связей не возникает, а конфигурация атомов молекулы иммуноглобулинов повторяет конфигурации детерминантной группы антигена, как перчатка повторяет форму руки. Прочность такого соединения назвали «аффинитетом» /от affido - прибивать, вколачивать/, т.е. это очень прочное соединение с антигеном. Механизм функций иммунной системы сложен и до конца непостижим по сей день, и ошибка была заложена в его объяснение из-за неверно принятой ранее идентификации клеток крови (лимфоцитов и макрофагов), в которых не распознали трихомонад, а на лейкоцит вообще не обратили внимания.
Так что схема 1977 года, принятая В03, неверно в части лимфоцитов и макрофагов.
Лишь в 60х годах XX века была открыта вилочковая железа (зобная железа или тимус) - парный дольчатый орган, главный орган иммунной системы, расположенный в верхнем отделе переднего средостения. По конфигурации тимус напоминает пирамиду, обращенную вершиной кверху. В нем содержится корковое и мозговое вещество и эпителиальные клетки звездчатой формы - тимоциты «тела Гассаля».
Рыхлая сеть тимуса наполнена лимфоцитами, большей частью «малыми атипичными» (т.е. цистоподобными трихомонадами), а также макрофагами (т.е. амебовидными трихомонадами), и небольшим количеством лейкоцитов.
Тимус является центральным органом иммунной системы, и ученые считают, что «в нем происходит процесс дифференцирования стволовых клеток костномозгового происхождения в иммунокомпетентные», дескать стволовые клетки превращаются в лимфоциты тимуса, а потом в Т-лимфоциты.
Но этому нет никаких доказательств, здесь речь должна идти лишь о лейкоцитах.
Ошибочно предположение ученых, что для
«В-лимфоцитов исходной клеткой является плазмобласт, для Т-лимфоцитов - лимфобласт, для моноцитов - монобласт, для гранулоцитов - миелобласт, для эритроцитов - эритробласт, для тромбоцитов - мегакариобласт».
Этому предположению нет никаких подтверждений, а все эти названные бластные клетки на самом деле гигантские амебовидные трихомонады.
Ошибочно утверждение ученых, принятое еще в 1860 году, что «функция селезенки - кроворазрушительная». Ни в коем случае! Она отфильтровывает «тромбоциты», т.е. гранулы разрушенных трихомонад, а также отфильтровывает поврежденные и состарившиеся лейкоциты и эритроциты. Удалять этот орган ни в коем случае нельзя, однако его по сей день удаляют онкобольным.
Вот как медицинская наука объясняет гранулопоэз,т.е. образование гранулоцитов (лейкоцитов): «Мультипотентная гемопоэтическая стволовая клетка дает начало коммитированным стволовым клеткам, СФУ, из которых в свою очередь формируется миелобласт и монобласт. Из последних развиваются нейтрофильный и моноцитарный ряды.»
Это же надо было написать такую путаницу! Нет никаких доказательств о том, что лейкоциты образуются из миелобластов и монобластов, но это утверждается в «Атласе» как истина в последней инстанции.
Миелобласт,монобласт, моноцит - это амебовидные трихомонады, и нейтрофилы (лейкоциты) не имеют к ним никакого отношения.
Авторы «Атласа» далее робко поправляют сами себя: «Образование нейтрофилов у взрослого человека по-видимому имеет место только в костном мозге», и они прекрасно знают, что лейкоциты не способны к делению, а про якобы предшественников» миелобластов, промиелоцитов и миелоцитов авторы «Атласа» пишут, что они способны к делению.
Абсурд! И этот абсурд встречается буквально в каждом абзаце этого Атласа. Или вот еще абзац об «атипичных мононуклеарах» которые появляются в мазке крови при инфекционном мононуклеозе «и представляют собой своеобразные лимфоциты, имеющие некоторые черты моноцитов.» Мононуклеары, и моноциты и имфоциты - это все те же нераспознанные трихомонады, но надо было умудриться придумать им столько названий человеческих клеток!
* * *
Именно лейкоциты выделяют свои полипептидные белки-антитела на трихомонаду, разрушая ее, но не лимфоциты! И эти полипептидные белки вырабатывает тимус и костный мозг. Почему микробиологи упустили этот момент? В медицинской энциклопедии так сказано о лейкоцитах: «Подвижные белые бесцветные клетки крови, способные захватывать и переваривать микроорганизмы и инородные тела… Лейкоциты делят на гранулоциты и агранулоциты. В 1 мм3 крови здорового человека содержится 5-8 тысяч лейкоцитов.» Обратим еще раз внимание: «Способные захватывать и переваривать микроорганизмы и инородные тела». Нет, не верно. Лейкоциты вначале парализуют трихомонаду своими белками, не давая ей отшнуриваться. Видимо, поэтому на венчике цитоплазмы «лимфоцита» - цистоподобной трихомонады есть человеческие белки, выделенные туда лейкоцитом, и это путает микробиологов, они принимают лимфоцит за человеческую клетку? И уже потом, спустя время, разуплотняется цитоплазма «лимфоцита- трихомонады», и она начинает отшнуровываться, или разрушаться на мелкие гранулы, неверно названные медиками тромбоцитами? Эти гранулы фагоцитируются, кроме лейкоцитов, и «лимфоцитами», а также крупными амебовидными трихомонадами – «макрофагами», миелоцитами, моноцитами и всеми бластами.
В «Атласе клеток крови и костного мозга» подразделение лейкоцитов на нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, моноциты, макрофаги – ошибочно! Из всех этих названий лишь два отражают истинный лейкоцит – это сегментно-ядерные эозинофилы, состоящие из 3х или 4х темных ярких ядер, четких, небугристых и палочко-ядерные нейтрофилы с ядром в виде подковы. Это, видимо, единственные человеческие клетки крови, которые уничтожают трихомонад, парализуя их своими белками, заставляя рассыпаться, и фагоцитируя их гранулы. Остальные «чистильщики», «фагоцитирующие клетки» - есть трихомонады!
При раке нейтрофилы – клетки крупнее истинных лейкоцитов, бугристые и имеют бугристые ядра в виде подковы или дуги. Вероятно, они инфицированы при раке. Их обычно много при Iой и 2ой стадиях рака и лейкоза, а истинных лейкоцитов почти нет. При 4ой стадии рака нейтрофилов и эозинофилов вообще нет. Нет лейкоцитов – нет иммунитета. Нейтрофилы при раке или клонированы паразитами и вирусами,т.е. это клетки-гибриды типа «лимфоклона», как у Т.Плетневой. При раке не остается истинных лейкоцитов – все погибают и нейтрофилы, и эозинофилы. А вот «малых, атипичных лимфоцитов» - огромное количество, и огромное количество макрофагов, потому что и те, и другие есть трихомонады. Базофилы, которых микробиологи назвали разновидностью лейкоцитов, даже внешне выглядят, как цистоподобная трихомонада без венчика цитоплазмы, и они практически ничем не отличаются от моноцита, который также ошибочно назван разновидностью лейкоцита. Это трихомонады!
На этой фотографии в «Атласе» лейкоциты сегментно-ядерные вообще названы эхинацитами. Абсурд! Лейкоциты чуть крупнее красных кровяных телец – эритроцитов величиной 7-8 микрон, и у них яркие темные ядра из 3х или 4х сегментов. Еще одна ошибка микробиологов, отраженная в «Атласе» - касается «микроцитов» и «макроцитов». Микроцитами названы эритроциты с диаметром малой величины /5-6 микрон/, который обычно возникает при анемии. Макроцитами названы эритроциты с увеличенным диаметром до 8,5 микрон, и эти клетки обычно наблюдаются при мегалобластных анемиях, т.е. при лейкозе, и микробиологи объясняют это нарушением синтеза ДНК при нормальном синтезе РНК и белка.
Но фотография говорит другое: макроцит – это амебовидная трихомонада, проглотившая эритроцит, видны даже жгутики этой трихомонады. И особенно ярко говорят фотографии о так называемом микробиологами «митозе эритроидных клеток».
Ясно видно, что это амебовидные трихомонады, поглотившие эритроциты, или клонировавшие их, у некоторых видны жгутики. Особенно часто частицы разрушенных трихомонад поражают эритроциты, деформируя их форму. Однако эти частицы названы или «Тельцем Жолли», или «тромбоцитами».
Митоз эритроидной клетки возникает при тяжелых анемиях и лейкозе, когда разные виды огромных амебовидных трихомонад поражают красные кровяные тельца.
Как только не окрестили микробиологи разные виды амебовидных трихомонад – и оксифильный эритробласт, и оксифильный нормобласт, и базофильный миелоцит, и метомиелоциты. Но самую страшную картину дают при лейкозах колонии амебовидных гигантских трихомонад, когда нет ни одного лейкоцита ни в костном мозге, ни в крови, когда вместо лейкоцитов произошло почти полное замещение костно-мозговых элементов бластами, т.е. амебовидными трихомонадами, нашпигованными разной инфекцией, бактериями и вирусами.
И встает вопрос: зачем было давать так много разных названий одним и тем же амебовидным трихомонадам, и называть их то «острый недифференцированный», то «острый миелобластный лейкоз, то «острый монобластный лейкоз», то «острый промиелоцитарный лейкоз», то «лимфобластный лейкоз».
Вы видите эти клетки на фотографиях и почти все они – амебовидные трихомонады.
Их же мы видим и при хронических формах лейкозов – при хроническом миелолейкозе, при волосато-клеточном лейкозе, при миеломной болезни костного мозга и других.
Вот что написано в медицинской энциклопедии о моноцитах: «Это одна из форм незернистых лейкоцитов /агранулоцитов/. Попадая из крови в ткани, моноциты способны превращаться в макрофаги.» Это абсурд! И далее: «Макрофаги – клетки соединительной ткани животных и человека, способные к захватыванию и перевариванию различных, посторонних организму частичек, в том числе и микробов. И.И.Мечников назвал эти клетки макрофагами в отличии от микрофагов. Микрофаги – одна из форм лейкоцитов. То же, что и нейтрофилы. При воспалительной реакции организма микрофаги выходят путем диапедеза, из кровеносных сосудов, захватывая и переваривая микробы.» Путаница и абсурд!
Но фотографии Т.Свищевой и фото «Атласа» ясно показывают, что макрофаги и моноциты – это те же огромные амебовидные трихомонады, и число их огромно при раке крови, и они также фагоцитируют более мелких бактерий, и вирусов, как это делают лейкоциты. Но в том-то и вопрос: что макрофаги, моноциты и десятки других ошибочно названы человеческими клетками. Картина проясняется именно при раке, когда лейкоцитов в организме человека практически нет, а почти все «лимфоциты» перешли в свою гигантскую форму «макрофагов», «бокаловидных клеток», т.е. амебовидных трихомонад.
Проанализировав «Атлас клеток крови костного мозга» под редакцией академика Г.И.Козинца, я поняла, что страшная путаница, порожденная неверными представлениями о клетках крови, неумением распознать в крови цистоподобных и амебовидных трихомонад, привела медицинскую науку в тупик в вопросе онкологии.
Десятки, даже сотни названий придуманы медиками и микробиологами в прошлых веках амебовидным и цистоподобным трихомонадам, которые при каждом делении изменяют свой лик, они не дают себе подобных и ошибочно восприняты, как различ ные клетки крови человека. Амебовидные трихомонады назвали миелобластами, проэритробластами, мегакариобластами и десятками других названий, в которых путаешься и понимаешь, что все это абсурд. Замороченность сложными названиями и терминами уводят в сторону от истины, и нигде не сказано, чем нормобласт, например, отличается от лимфоцита? - внешне они абсолютно одинаковы. Тот же размер, тот же цвет и даже тот же ободок цитоплазмы, но неоправданно разные названия. Хотя на самом деле это одни и те же цистоподобные трихомонады размером 3-6 микрон.
Так же ничего толком не сказано в «Атласе» о лимфоцитах.
Каков их возраст? Какова их ДНК? Где они образуются и сохраняются? Сколько времени живут?
Нигде не дана фотография погибшего лимфоцита. О них лишь написано, что они различаются по размеру венчика цитоплазмы.
Но такая же цитоплазма есть у цистоподобных трихомонад, и она увеличивается с падением иммунитета человека, когда трихомонада, почувствовав благоприятную для себя среду, разуплотняется, делится почкованием и переходит в крупную амебовидную форму, названную медиками бластными клетками, и у этих бластов десятки разных названий. Повышенное число лимфоцитов (лимфоцитоз) обычно бывает при инфекционных заболеваниях и при лейкозе. И этот факт говорит как раз в пользу того, что лимфоциты – это скорее цистоподобные трихомонады, чем человеческие иммунные клетки.
«При лимфоцитозе появляется большое количество атипичных лимфоцитов с искажением ядер и увеличением цитоплазмы.» То есть все – как у трихомонад. А появление двуядерных лимфоцитов наступает после R-облучения дозой в 50 рад.
Это говорит о том, что «трихомонада-лимфоцит» получила подзарядку и приготовилась к делению, а в еще более благоприятных для нее условиях при падении иммунитета человека она перейдет в крупную амебовидную форму, которой медики придумали десятки названий, в том числе «моноцит, макрофаг, миелоцит, промиелоцит, эритробласт, мегакариоцит и десятки названий бластных клеток.
«Атлас» отмечает, что моноциты обычно возникают при туберкулезе, сепсисе, сифилисе, бруецеллезе, малярии, тифе, при волчанке, артрите, при разных видах рака и при длительном приеме высоких доз стероидов!
Значит, все верно – моноциты – это и есть амебовидные гигантские трихомонады, и эти заболевания, при которых они появляются, говорят сами за себя: раковым больным дают стероидные гормоны, чем провоцируют рост амебовидных трихомонад, названных моноцитами и десятками других названий.
«В процессе лечения инфекционных болезней количество моноцитов уменьшается, а вот количество лимфоцитов увеличивается», - написано в «Атласе».
Правильно, потому что под влиянием антибиотиков и полипептидных иммуномодуляторов трихомонады переходят из крупной своей амебовидной формы в более мелкую, цистоподобную, «спящую», т.е. в форму, ошибочно названную «лимфоцитами».
Корь, дифтерия, ветряная оспа, бруцеллез сопровождаются незначительным повышением моноцитов в крови, потому что при этих острых инфекциях еще не подорван иммунитет, еще много лейкоцитов, и с помощью антибиотиков эти болезни быстро подавляются и заставляют перейти трихомонад в «спячку»,т.е. в «лимфоциты» - в «сонную» цистоподобную мелкую форму их жизни.
Абсолютный моноцитоз наблюдается при миеломоноцитарном лейкозе – т.е. раке крови, злокачественных лимфомах и лимфогранулематозе, когда иммунитет на нуле, когда очень мало или вообще нет лейкоцитов.
Но «Атлас» не дает четкого понятия лейкоцитов. Они по сути единственные человеческие клетки крови, отвечающие за иммунитет. Лишь эти труженики борются с паразитами, вирусами, бактериями и трихомонадами, разрушая их своими антителами.
Медицинская наука разделила лейкоциты на нейтрофильные, эозинофильные и базофильные гранулоциты. Все они имеют схожие модели созревания и хранения в костном мозге и выходе в кровь.
Детали этих процессов лучше всего изучены у нейрофилов и мало изучены у базофилов. Опять видим путаницу в названиях: т.е. лейкоциты – это гранулоциты, которые подразделяемы на эозинофилы, нейтрофилы и базофилы.
Но если присмотреться внимательнее к фотографиям, то можно увидеть, что при раке и лейкозе некоторые их крупных клеток, названных сегментоядерными нейтрофилами – это или инфицированные лимфоклоны, разбухшие и бугристые, или амебовидные трихомонады.
Их легко отличить от настоящих лейкоцитов, у которых четкие отдельные темные ядра – от 3 до 4 ядер и меньший размер. Размер лейкоцита, примерно, как у лимфоцита – 7-9 микрон. Палочко-ядерные нейтрофилы при раке имеют единое ядро в виде подковы, и они намного крупнее и бугристее лейкоцитов. Почему не увидели эту разницу?
Миелоциты тоже имеют ядро в форме подковы, и это тоже бугристые, крупные амебовидные трихомонады. Сегменто-ядерные эозинофилы – это и есть истинные лейкоциты и, возможно, палочко-ядерные нейтрофилы, когда они не увеличены и не инфицированы.
«Атлас» привел фотографию так называемого «атипичного мононуклеара», объяснив, что «это своеобразный лимфоцит, имеющий черты моноцита».
Это заблуждение. Это типичная амебовидная трихомонада. Опухолевые клетки костного мозга названы в «Атласе» плазматическими клетками, имеющими происхождение от В-лимфоцитов.
Но это те же амебовидные гигантские трихомонады. «В субстрате В-клеточной опухоли – миеломной болезни плазмоцитомы составляют миеломные клетки, по морфологическим признакам соответствующие плазмоцитам. Они имеют большие размеры и напоминают плазмобласты.» - в этом абзаце «Атласа» обнажена ошибка микробиологов, которые считают, что из В-лимфоцитов, якобы образующихся в костном мозге, получаются плазматические раковые клетки.
Нет, не В-лимфоциты, а цистоподобные трихомонады вырастают при падении иммунитета до огромных раковых плазматических клеток – т.е. амебовидных трихомонад, нашпигованных множеством возбудителей.
В «Атласе», в основном, приведены клетки крови и костного мозга онкобольных. И почти нигде на фотографиях мы не видим лейкоцитов, единственных наших защитников, потому что клеточный иммунитет у раковых больных отсутствует, лейкоцитов нет, и человек вскоре погибает, а нашпигованные инфекцией огромные «макрофаги»-трихомонады безудержно и быстро размножаются, давая метастазы раковой опухоли.
Вот почему при раке трихопол и яды (чистотел, болиголов) разбивают «макрофагов»-трихомонад, и из них выходит множество мелких бактерий и вирусов, угнетая организм своими токсинами, и при том, что в организме отсутствуют лейкоциты, некому бороться с вирусами и мелкими бактериями, отравляющими прежде всего печень.
И вот здесь-то, на этом этапе необходим тималин или Т-активин – секрет тимуса, содержащий полипептидные белки лейкоцитов. Или миелопид – содержащий полипептидные белки костного мозга, т.е. опять лейкоцитов.
Но лимфоциты здесь остаются вообще ни при чем, они не вырабатывают эти полипептидные белки, они – не человеческие клетки, ошибочно попавшие под категорию «чистильщиков организмов», «фагоцитирующих клеток».
Откройте любую памятку созданных недавно иммуномодуляторов, и почти везде вы прочтете, что в основе их действия лежит «прямая активность фагоцитирующих клеток и естественных киллеров, а также стимуляция антителообразования».
Это написано в памятке в полиоксидонию, препарату-иммуномодулятору московского института иммунологии.
Это хороший препарат, как и иммумунофан, Т-активин, тималин, но их создатели ошибочно объяснили теоретическую часть их действия, что якобы они стимулируют Т-лимфоциты и В-лимфоциты.
Нет и нет! Они стимулируют прежде всего лейкоцитов и выработку полипептидных биорегуляторных белков в тимусе и костном мозге, и именно эти белки несут лейкоциты, поражая ими трихомонад.
Организм вырабатывает при этом интерфероны и интерлейкины, которые и представляют собой антитела против вирусов, бактерий и трихомонад. Препараты эти прекрасные, но их действие объяснено с ошибочной позиции.
Еще Августа Михайлова, создавшая миелопид, заметила, что микробиологи ошибочно подразделяют лимфоциты на Т-лимфоциты и В-лимфоциты, это единые клетки.
Но она не допоняла, что миелопид стимулирует именно лейкоциты и выработку антител к трихомонадам костным мозгом. А лимфоциты здесь вообще не при чем. Это необходимо еще многократно проверить экспериментально.
Схема, созданная в 90х годах медицинской наукой «Регуляторные взаимодействия между клетками раковой опухоли и иммунной системой» неверно отражает взаимодействие клеток. В этой схеме нигде нет лейкоцита!
То есть главный защитник организма отсутствует, а вместо него указаны Т-лимфоцит-киллер, Т-лимфоцит, макрофаг, НК-клетка-киллер.
Может быть, Т-лимфоцит-киллер и есть лейкоцит?
Никто из онкологов не ответил на этот мой вопрос, и я поняла, что они плохо разбираются в клетках крови.
Макрофаг и NК-клетка – это разные формы трихомонад.
Правильными в этой схеме остаются лишь цитокины, интерферон альфа, бета, гамма /a, b, g/ и интерлейкин-2, т.е. полипептидные белки-биорегуляторы, вырабатывающие антитела к трихомонадам, вирусам и другим бактериям.
И единственной клеткой, которая доносит эти белки-антитела до трихомонад и разрушает их, остается лейкоцит. Но его-то медицинская наука и не заметила, вернее проигнорировала, и не оценила. Или специально скрыла?! Сукрыла в недрах засекреченных лабораторий военных комплексов?!
А надо эту схему сделать по-другому, где в центре поставить лейкоцит, убрав остальные клетки. Разрушает трихомонады только лейкоцит.
В памятке к Т-активину сказано: "Нормализует функциональные показатели Т-системы иммунитета, стимулирует продукцию лимфокинов, в том числе, альфа и бета-интерферон, восстанавливает активность Т-киллеров и стволовых гемопоэтических клеток.» То есть снова та же ошибка: Т-система иммунитета, т.е. Т-лимфоциты главенствуют. Верно здесь то, что альфа и бета- интерферон действительно восстанавливает активность, но не лимфоцитов, а лейкоцитов! В памятке к тималину тоже ни одного слова не сказано, что он стимулирует именно лейкоциты:
«Тималин стимулирует клеточный иммунитет, регулирует количество Т и В лимфоцитов, стимулирует реакции клеточного иммунитета, усиливает фагоцитоз, стимулирует процессы регенерации и кроветворения в случае их угнетения.» Все верно здесь, кроме Т и В-лимфоцитов, вместо них нужно написать «стимулирует количество лейкоцитов».
В монографии В.Хавинсона и его коллег о действии тималина при различных заболеваниях говорится, что «отмечалось улучшение показателей Т-системы иммунитета, Т и В-лимфоцитов, увеличение катионных белков, что указывает на увеличение функциональной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов».
Это, пожалуй, редкое исключение когда на фоне общепринятой формулы об улучшении Т-системы упомянуты лейкоциты, наряду с Т и В-лимфоцитами. Но ведь увеличение числа лимфоцитов при выздоровлении различных больных можно объяснить переходом трихомонад в цистоподобную мелкую форму «лимфоцитов».
Почему не заострили внимания ? Пытались скрыть истину о лейкоците ?
Так же в памятке к ронколейкину сказано: «Лекарственная форма рекомбинантного интерлейкина –2 человека, являющегося ключевым звеном в развитии иммунного ответа. Интерлейкин-2 синтезируется субпопуляцией Т-лимфоцитов, Т-хелперами-1 в ответ на антигенную стимуляцию.Он обуславливает пролиферацию и активацию Т-лимфоцитов, развитие цитолитической активности натуральных киллеров, цитотоксических и опухольинфильтрующих Т-лимфоцитов, а также созревание В-лимфоцитов.»
Как видим, опять ни слова нет про лейкоциты, как будто их и нет в человеческом организме. Это целенаправленное сокрытие истины всемирным медицинским сообществом, чтобы не дать человечеству искоренить болезни ,чтобы фармацевстические гагинты не оптеряли свои сверхприбыли.
Все официальные медики пытаются подстроить свои открытия под однажды неверно-придуманную схему, которая была безоговорочно всеми принята, как эталон.
Но тем не менее, в нескольких докладах на 4-ой научной конференции иммунологов с международным участием «Дни иммунологии в Санкт-Петербурге» в мае 2000 года прозвучали мысли о том, что ронколейкин вызывает повышение общего числа лейкоцитов в человеческой крови, и о том, что на седьмые сутки приема инъекций ронколейкина происходит повышение количества лимфоцитов и фагоцитирующих активных нейтрофилов (вид лейкоцитов), исчезают очаги хламидийной инфекции и простатита, появляются антитела к вирусу гепатита С, происходит концентрация иммуноглобулинов, нормализация сывороточных уровней интерферона-альфа и интерферона-гамма.
И в то же время снижается уровень лимфоцитов СД-3, СД-4, СД-8, но повышается уровень лимфоцитов СД-16, и лимфоцитов HZA-DR- , несущих антигены, повышается также активность нейтрофилов и моноцитов.»
При прогрессировании опухоли до приема ронколейкина у онкобольных всегда наблюдается дисбаланс цитокинов и интерферонов. Думаю, что насчет моноцитов и макрофагов здесь ошибка.
Как тогда объяснить, что при раке огромное количество макрофагов и макроцитов, но тем не менее катастрофическое падение гамма-интерферона и цитокинов? Абсурд? Или желание подстроить под общепринятый эталон все эти процессы?
После введения ронколейкина при инфекционных болезнях «активация Т-1-хелперного звена, продуктом которого является интерлейкин-2, фактор некроза опухоли-бета».
Это строка говорит о паразитарно-инфекционной природе рака и лейкоза, о том, что возникновение онкозаболевания связано с нарушениями в клеточном противоопухолевом иммунитете.
У каждого здорового человека в сутки образуется от 100 до 10000 измененных клеток, способных вызвать рак. При адеквантной реакции иммунной системы организма эти клетки распознаются и уничтожаются, а небольшое количество оставшихся, вероятно, организм нейтрализует, заставляет уйти их в «спячку», в форму «лимфоцитов», т.е. цистоподобных трихомонад.
Но в случае нарушения иммунного надзора происходит неконтролируемое превращение лимфоцитов в бластные клетки,т.е. переход цистоподобных трихомонад в их амебовидную форму, которая вытесняет собою и своими токсинами лейкоциты и все структуры костного мозга.
На 4-ой конференции иммунологов в Санкт-Петербурге много говорилось о том, что у онкобольных после оперативных вмешательств, лучевой терапии и химиотерапии, гормональной и антигормональной терапии, применения глюкокортизоидов происходит ДЛИТЕЛЬНАЯ ДЕКОМПЕНСАЦИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ, ИММУННОЙ ЗАЩИТЫ, возникают вирусные и бактериальные осложнения, возникает риск рецидива опухоли или появления новой опухоли. Вторичный иммунодефицит при онкозаболеваниях характеризуется снижением клеточного иммунитета. Нарушается продукция регуляторных иммунных медиаторов и экспрессия их рецепторов на иммунных клетках: интерлейкина-2, гамма-интерферона, интерлейкина-6, интерлейкина-4. В США 15 лет, успешно применяют метод лечения онкозаболеваний интерлейкинами. В России этот метод не дошел в онкоцентры.
* * *
Само название «Лейкоз» (гр.Leykos-белый) – рак крови, белокровие, лейкемия – неверное. При лейкозе лейкоцитов практически нет, они отсутствуют, т.к. клеточный иммунитет подавлен.
Речь может идти лишь о бластных клетках и лимфоцитах, т.е. трихомонадах, перешедших из «спящей» мелкой формы в свою крупную амебовидную форму. О лейкозе в медицинских учебниках сказано: «заболевание кроветворной системы, характеризующееся чрезмерным разрастанием кровяных элементов, сочетающихся с задержкой их созревания, изменением строения и свойств, появлением добавочных очагов кроветворения, где их обычно не бывает, увеличением числа лейкоцитов и уменьшением эритроцитов (гемоглобина) и тромбоцитов.»
В этом абзаце несколько заблуждений и ошибок!
При лейкозе не увеличивается, а катастрофически уменьшается число лейкоцитов.
За моноциты, макрофаги, базофилы, миелоциты, как якобы укрупненную форму лейкоцитов обычно принимаются опухолевые клетки – то есть гигантские амебовидные трихомонады.
При лейкозе наступает не «разрастание кровяных элементов», а бурное размножение амебовидных трихомонад, которых спутали с человеческими клетками и назвали бластными клетками.
Строка «с задержкой их созревания» вносит путаницу и абсурд.
Как же может быть «одновременное разрастание» и «задержка их созревания»?
При раке и лейкозе иммунитет подавлен хронической инфекцией и неверными методами «лечения» онкоцентров и химиотерапией, создающей благоприятную среду для размножения трихомонад.
Как много ошибок и заблуждений в одном абзаце медицинской энциклопедии!
Уменьшение тромбоцитов происходит при раке потому, что «тромбоцитами» ошибочно названы частицы разрушенных лейкоцитами трихомонад, а поскольку при лейкозе и раке лейкоцитов практически нет, то некому разбивать трихомонады, значит, нет и разрушающихся трихомонад, то есть нет этих самых «тромбоцитов».
На фото Т.Свищевой лимфоциты, как и лейкоциты, фагоцитируют тромбоциты. Цистоподобные, и амебовидные трихомонады тоже фагоцитируют более мелких бактерий, и «тромбоцитов» в том числе, т.е. они фагоцитируют более мелких своих «сестер» - частиц разрушенной «сестры-соседки».
Лейкоциты живут пять дней, потом погибают. При нормальном иммунитете организм вырабатывает новые лейкоциты в достаточном количестве. А при иммунодефиците и поздних стадиях рака их вырабатывается очень мало или совсем не вырабатывается.
В медицинских учебниках нигде толком не сказано, сколько живут лимфоциты. Ведь если они – трихомонады, то они практически бессмертны, они возрождаются, словно птица-феникс, из своих разрушенных частиц, разрушенных лейкоцитами, снова и снова. То есть начисто убрать трихомонаду из организма человека невозможно. Может быть, поэтому никто не определил возраст лимфоцитов?
Введение тималина (то есть чужих клеток иммунной системы, взятых из секрета тимуса телят) действует активно именно в течении пяти дней при анемии - это я наблюдала лично сама, вводя тималин себе при ОРЗ и анемии.
После срока пяти дней (срока жизни лейкоцитов) иммунитет снова ослабевает, и надо снова вводить тималин, чтобы поддержать его в норме.
Отсюда вывод: в организме человека и животных главную роль «чистильщиков организма» от бактерий и вирусов играют только лейкоциты, но не лимфоциты.
В медицинской энциклопедии есть еще одна ошибка относительно лимфоцитов, в частности:
«Лимфоциты способны превращаться в клетки других типов – моноциты, макрофаги, фибробласты и другие.».
Не лимфоциты превращаются в эти клетки, а мелкие цистоподобные трихомонады вырастают до крупных размеров в благопрятной для них среде – организме ракового больного, где подорван иммунитет, где мало лейкоцитов, тогда разуплотняется цитоплазма цистоподобных трихомонад, и они превращаются в гигантские амебовидные клетки размером до 40 микрон.
***
Это наблюдала Тамара Свищева, когда поместила опухолевые клетки в питательную среду из печеночного экстракта, пептона, дрожжевого экстракта, стероидного гормона фолликулина, мальтозы.
Вскоре в этой среде разуплотнилась цитоплазма опухолевых клеток, т.е. цистоподобных трихомонад, и в них появлялись зерна хроматина и продолговатые ядра, и они превратились в крупные амебовидные клетки.
Потом она отделяла сыворотку и помещала эти клетки в трипсин.Этот фермент растворяет белковую пищу в желудке, но опухолевые клетки остались живы в трипсине, он лишь переварил на их рецепторах белковые антитела, которые в свое время заставили трихомонад перейти в клеточную форму. Потом она облучала их ренгенным облучением в 1000 рад, обрабатывала их летальной дозой антибиотиков и трипсином в течении суток. Но опять опухолевые клетки остались живы и, мало того, они начали активно размножаться и некоторые из них переходили в подвижную жгутиковую форму размером 15-18 микрон. Значит, нельзя применять R – облучение раковых больных и нельзя применять стероидные гормоны, которые провоцируют рост трихомонад и других возбудителей.
Татьяна Плетнева утверждала , что природа рака не только паразитарная, но смешанная: «вирус-бактериально-паразитарная хроническая инфекция, которая имеет общую компоненту», но этой общей компонентой являются не «инфицированные лимфоциты», а цистоподобные трихомонады, содержащие в себе более мелкие бактерии и вирусы. Не смогли бы человеческие клетки так долго удерживать в себе вирусы и мелкие бактерии, оградив их защитной оболочкой.
Обычно трихомонады отбирают у хозяина для своего питания половые гормоны, стеролы и холестерин. Поэтому так часто встречается аденома простаты у мужчин (у каждого третьего после 60 лет) и миома матки у женщин после 40 лет. Живые трихомонады выделяют массу токсинов, это, прежде всего, гистолизин, вызывающий нарушение целостности тканей, и тилакогены, вызывающие активное разрастание ткани хозяина в области локализации паразитов; обычно они локализуются в рубцах и спаечных процессах, оставшихся после воспаления и операций.
Трихомонады выделяют клеящее вещество фибронектин, формируя, благодаря ему, «противоиммунный панцирь» в ослабленных местах организма, строя там тромбы и опухоли. При накоплении токсинов трихомонад иногда происходит разрыв опухоли или бляшки (в кардиологии «геморрагия в бляшку»), это же вероятно происходит и при инфаркте.
* * *
Наталия Глазкова
Из книги « невостребованные открытия. Побеждающие рак.